Эпилепсия - допуск к оружию и Гостайне соподчиненность норм; юридическая сила последствия контузии , невротические расстройства

Перечень тяжелый и гекгих увечий травм : 

ПРАВИТЕЛЬСТВО РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

ПОСТАНОВЛЕНИЕ

от 29 июля 1998 года N 855


О мерах по реализации Федерального закона "Об обязательном государственном страховании жизни и здоровья военнослужащих, граждан, призванных на военные сборы, лиц рядового и начальствующего состава органов внутренних дел Российской Федерации, Государственной противопожарной службы, сотрудников учреждений и органов уголовно-исполнительной системы, сотрудников войск национальной гвардии Российской Федерации, сотрудников органов принудительного исполнения Российской Федерации"

После Контузии - в оптуске - не может ехать на СВО - voenset.ru

ВВК - спорим - дело Глухих - Контузия - рапорт

Выплаты за ранение травму контузию 3 или 4 млн voenset.ru клип вк

Приказ 745 МО РФ - правила выплат за ранение травму контузию voenset.ru 555

Контузия и заболевание - выплаты увольнение и смешанная пенсия voenset.ru 1

Алгоритм действий для получения выплат в связи с военной травмой, ранением, увечьем, контузией

Оценка иммитанса при которой невозможна симуляция нарушения слуха (тугоухости)

Поликлиника МГИМО МИД РФ, Москва

Нарушения слуха у лиц молодого возраста

Журнал: Вестник оториноларингологии. 2014;(1): 24‑28

Кунельская Н.Л., Скрябина Л.Ю. Нарушения слуха у лиц молодого возраста. Вестник оториноларингологии. 2014;(1):24‑28. Skriabina LIu, Hearing disorders in young subjects. Vestnik Oto-Rino-Laringologii. 2014;(1):24‑28. (In Russ.).

Цель исследования - изучение состояния слуховой функции и распространенности патологии уха у абитуриентов и студентов вуза. Обследованы 44 525 человек в возрасте 15-30 лет, из них 42 829 - во время медицинских осмотров абитуриентов и учащихся университета, 1696 - во время первичного обращения в поликлинику университета с острой патологией уха, нарушением слуха. Слуховую функцию исследовали с помощью речевых и камертональных тестов, части пациентов проводили тональную пороговую аудиометрию в обычном или расширенном диапазоне частот, тимпанометрию, регистрацию ипсилатерального акустического рефлекса, анкетирование. У лиц студенческого возраста хроническая патология уха составляет 1,77-2,09% и занимает 3-е место в структуре хронической ЛОР-заболеваемости после заболеваний глотки и патологии носа и ОНП. В структуре хронической патологии уха на 1-м месте находятся патологические состояния слуховой трубы (0,99-1,4%), на 2-м - хронические заболевания среднего уха (0,35-0,62%), на 3-м - патология внутреннего уха (0,15-0,26%). Среди хронических заболеваний среднего уха чаще всего встречался адгезивный средний отит, который в 53,5% случаев сопровождался кондуктивной тугоухостью; на 2-м месте стоит ХГСО, который в 91,7% сопровождался снижением слуха по кондуктивному или смешанному типу. Субклиническая форма СНТ выявлена нами в 11,7-15,1% случаев у лиц молодого возраста, из них МСНТ (повышение слуховых порогов на 1-3 частоты) - в 11,7-12,4% случаев. Причинами снижения слуха в случае хронической СНТ часто является разовая или повторяющаяся акустическая травма.

В последние десятилетия тугоухость стала серьезной проблемой. Наблюдается неуклонный рост числа пациентов, страдающих этим недугом, и, по прогнозам ВОЗ, к 2020 г. социально значимые нарушения слуха возрастут на 30% [1].

Большинство работ отечественных авторов посвящены изучению патологии органа слуха у взрослого населения 3, в меньшей степени - у детей [6, 7]. Ощутим недостаток специальной литературы, освещающей состояние слуховой функции у подростков и молодежи. При этом, по данным зарубежных авторов, в последние годы все больше молодых людей подросткового и студенческого возраста испытывают затруднения со слуховым восприятием, и именно молодые составляют большую группу риска по тугоухости. В США в Высшей школе Гарварда (Бостон) было проведено исследование, которое показало, что каждый шестой молодой человек в США (17%) страдает снижением слуха, в частности на средних и высоких частотах [8].

Цель исследования - изучение состояния слуховой функции и распространенности патологии уха у абитуриентов и студентов вуза.

Работа проводилась с 1998 по 2011 г. в условиях поликлиники МГИМО МИД России. За этот период было осмотрено 44 525 человек в возрасте 15-30 лет, из них 20 201 (45,4%) - юноши; 24 324 (54,6%) - девушки, при этом:

- 32 186 человек - во время медицинских комиссий абитуриентов (из них была сформирована 1-я группа активного исследования слуха - 358 человек);

- 10 643 человека - во время ежегодных медицинских осмотров учащихся университета (из них была создана 2-я группа активного исследования слуха - 259 человек);

- 1696 пациентов первично обратились с острой патологией уха, нарушением слуха.

Таким образом, во-первых, было изучено состояние слуховой функции по результатам медицинских осмотров прикрепленного контингента, а во-вторых, по данным заболеваемости, полученным при обращении в поликлинику.

Осмотр молодых людей проводили по стандартной схеме: выявление жалоб, сбор анамнестических данных, осмотр ЛОР-органов с отоскопией, исследование слуха шепотной, разговорной речью, камертонами; часть обучающихся проходила аудиологическое исследование, которое включало проведение тональной пороговой аудиометрии в обычном (125-8000 Гц) и в расширенном (9-16 кГц) диапазоне частот на клиническом аудиометре фирмы «Siemens» SD-50 (Германия), тимпанометрию и регистрацию ипсилатеральных акустических рефлексов на аппарате фирмы «Maico» ST-20 (Германия). Ряд респондентов отвечали на вопросы анонимной анкеты.

Аудиологическое исследование обязательно проводили в следующих случаях:

- абитуриентам и студентам, у которых в анамнезе (в представленных медицинских документах) имелись сведения об уже выявленной патологии уха и/или слуха, а также при наличии жалоб со стороны слуховой функции;

- при выявлении отклонений во время проведения акуметрии и камертонального исследования;

- методом систематической случайной выборки мы проводили измерение порогов слуховой чувствительности у каждого 10-го абитуриента и студента во время медицинских осмотров, у которых при проведении акуметрии и исследовании слуха камертонами не было выявлено отклонений. Таким образом, были образованы 1-я и 2-я группы активного исследования слуха.

Анализируя данные, полученные во время проведения медицинских осмотров абитуриентов и студентов

(42 829), можно констатировать значительное распространение хронических заболеваний ЛОР-органов у молодых (табл. 1). Довольно часто диагностированные нами заболевания ЛОР-органов можно было расценить как впервые выявленные, так как в представленной при поступлении «форме 86-у» в графе «Состояние ЛОР-органов» имелась запись: «практически здоров; слух - N». В структуре хронической ЛОР-заболеваемости патология уха стояла на 3-м месте, уступая 1-е и 2-е места патологии глотки, носа и околоносовых пазух, и встречалась в разные годы от 1,77% случаев в 1998/1999 гг. до 2,09% - в 2000/2001 гг.

Структура хронических заболеваний уха у обследованного контингента представлена в табл. 2. В этой группе заболеваний на 1-м месте стоят заболевания слуховой трубы (0,99-1,4%), на 2-м - хронические заболевания среднего уха (0,35-0,62%), на 3-м - хроническая сенсоневральная тугоухость (СНТ) (0,15-0,26%).

В группе хронических заболеваний среднего уха на 1-м месте был адгезивный средний отит (0,22-0,4%), выявленный у 129 человек: у 125 - односторонний, у 4 - двусторонний. У 43 (33,3%) человек этот диагноз был выявлен впервые. У 69 (53,5%) человек адгезивный отит сопровождался кондуктивной тугоухостью (у 64 человек -

I степени, у 5 - II cтепени). У 60 человек (46,5%) пороги слуха были в пределах нормы, при проведении тимпанометрии выявлялся тип As или D.

В этой группе хронических заболеваний среднего уха 2-е место занимает хронический гнойный средний отит (ХГСО) (0,09-0,22%). Было выявлено 72 пациента, страдающих этим заболеванием, при этом, со слов пациентов, лишь половина из них (35 человек) регулярно наблюдались у ЛОР-врача, а у 25 (34,7%) человек диагноз был выявлен впервые. У 61 человека процесс был односторонним, у 5 - двусторонним и у 6 - ХГСО был с одной стороны и адгезивный отит - с другой. В 69 случаях был диагностирован мезотимпанит, в 3 - эпитимпанит. В первые годы обучения в университете обычно заболевание у студентов протекало с частыми и длительными обострениями на фоне значительного снижения слуха: у 66 (91,7%) пациентов мы выявили снижение слуха I-IV степени по кондуктивному или смешанному типу. Лишь у 6 (8,3%) человек пороги слуха были в пределах нормы. В результате настойчиво проводимых лечебных мероприятий у 12 (16,6%) пациентов удалось добиться стойкой ремиссии (более 6 мес), и в этот период им было проведено хирургическое лечение ХГСО - тимпанопластика с положительным результатом. В других случаях на фоне проводимого лечения улучшились пороги слуха: у 6 человек с III до II степени кондуктивной тугоухости, у 15 человек - со II до I степени.

За 14 лет был выявлен 91 молодой человек, страдающий хронической сенсоневральной тугоухостью (СНТ), при этом лишь 19 (20,9%) из них постоянно наблюдались у ЛОР-врача и получали лечение, а у 69 (75,8%) человек этот диагноз был выявлен впервые. У 62 (68,1%) человек была выявлена односторонняя хроническая СНТ, у 7 (7,7%) - односторонняя глухота, у 22 (24,2%) - двусторонняя СНТ различной степени: от легкой до тяжелой. Из 22 человек 14 страдали социально значимой (II-IV) степенью снижения слуха и не могли обходиться без слухового аппарата в повседневной жизни, но слухопротезирование было проведено только 10 из них, причем бинаурально - 6 пациентам.

У 19 (20,9%) человек причиной хронической СНТ служила вертебробазилярная недостаточность, у 16 (17,6%) - инфекционные заболевания, у 14 (15,4%) - различные виды травматического воздействия, у 11 (12,1%) - прием ототоксических препаратов, у 2 (2,2%) - врожденная патология. У 30 (32,9%) пациентов причина СНТ не была установлена.

В подавляющем большинстве случаев, у 288 (80,5%) обследуемых 1-й группы активного исследования слуха, нарушений слуховой чувствительности выявлено не было. У 27 (7,5%) человек было снижение слуха по типу нарушения звукопроведения легкой степени. У 1 (0,3%) человека была выявлена «высокочастотная» СНТ с повышением слуховых порогов в зоне 8 кГц до 35 дБ. У 42 (11,7%) молодых людей мы выявили так называемую «минимальную» СНТ (МСНТ) в области средних и высоких частот [9], при этом было выявлено повышение порогов слуха на 15-

20 дБ по сравнению с возрастной нормой на одной частоте (2, 4, 6, 8 кГц) у 31 человека, одновременно на двух частотах (4 и 8 кГц, 6 и 8 кГц) - у 11 [10]. Прицельный сбор анамнеза выявил, что 37 (88,1%) молодых людей с «субклинической» СНТ часто использовали аудиоплееры и предпочитали подолгу в течение дня слушать громкую музыку, часто - тяжелый рок. Было рекомендовано ограничить прослушивание такой музыки во избежание развития снижения слуха, профилактический прием мильгаммы 2 раза в год.

При изучении слуха во 2-й группе по активному исследованию слухового анализатора (259 человек) патология не обнаружена у 209 (80,7%) человек. У 11 (4,2%) человек была выявлена кондуктивная тугоухость I степени (при тимпанограмме типа С), причиной которой являлась дисфункция слуховых труб. У 7 (2,7%) студентов было выявлено повышение слуховых порогов на 25-65 дБ на высокие и сверхвысокие частоты (6-16 кГц) при тимпанограмме типа А (по классификации J. Jerger). У 37 человек мы обнаружили признаки МСНТ, т.е. повышение слуховых порогов по воздушной и костной проводимости на 15-20 дБ на одну частоту (2-8 кГц) у 21 человека, на 2 частоты - у 13 человек, на 3 частоты - у 3 человек.

По поводу острых заболеваний среднего и внутреннего уха за 14 лет к нам обратились 1696 человек. В структуре этих заболеваний на 1-м месте стоит патология слуховой трубы (68,0%, 1154 человека), при лечении, направленном на восстановление функции слуховой трубы, наблюдали выздоровление в 100%.

На 2-м месте стоят острые заболевания среднего уха (29,9%, 506 человек). Из них чаще всего встречался острый катаральный средний отит (77,3%, 391 человек), затем - острый гнойный средний отит (2,5%, 42 человека), острый буллезный средний отит (7,3%, 37 человек), экссудативный отит (4,9%, 25 человек), травматический отит (2,2%, 11 человек). У 2 пациентов течение острого гнойного среднего отита осложнилось мастоидитом. После проведенного адекватного лечения наступило выздоровление в 100% случаев.

На 3-м месте стоит острая патология внутреннего уха (2,1%, 36 человек). У 34 человек была выявлена острая СНТ различной степени выраженности. Все больные были срочно госпитализированы; у 23 (67,7%) слух восстановился до нормы после стационарного лечения; у

5 (14,7%) после дополнительного амбулаторного лечения; у 6 (17,6%) человек слух не восстановился, они были взяты на диспансерное динамическое наблюдение [11]. У одной студентки 19 лет в 2009 г. была выявлена болезнь Меньера, и в 2011 г. у студентки 21 года установлена невринома VIII черепного нерва.

Заключение

У лиц студенческого возраста хроническая патология уха составляет 1,77-2,09% и стоит на 3-м месте в структуре хронической ЛОР-заболеваемости после заболеваний глотки и патологии носа и ОНП. В структуре хронической патологии уха на 1-м месте находятся патологические состояния слуховой трубы (0,99-1,4%), на 2-м - хронические заболевания среднего уха (0,35-0,62%), на 3-м - патология внутреннего уха (0,15-0,26%).

Среди хронических заболеваний среднего уха чаще всего встречался адгезивный средний отит, который в 53,5% случаев сопровождается кондуктивной тугоухостью; на втором месте стоит ХГСО, который в 91,7% случаев сопровождался снижением слуха по кондуктивному или смешанному типу.

На сегодняшний день можно говорить о недостаточных выявляемости и диспансеризации подростков и молодых людей студенческого возраста с хроническими заболеваниями уха. Во время медицинского осмотра адгезивный отит был впервые выявлен у 33,3%, ХГСО - у 34,7%, СНТ - у 75,8% абитуриентов. Коррекция тугоухости у лиц молодого возраста слуховыми аппаратами проводится недостаточно.

Причинами снижения слуха в случае хронической СНТ часто является разовая или повторяющаяся акустическая травма. Любители прослушивания громкой музыки, частого использования аудиоплееров составляют группу риска по развитию СНТ в молодом возрасте, в связи с этим необходимо проводить серьезную разъяснительную работу среди молодежи.

У лиц молодого возраста при лечении большинства острых заболеваний уха, сопровождающихся снижением слуховой функции, прогноз благоприятный, за исключением патологии внутреннего уха.

Нейросенсорная тугоухость

Нейросенсорная тугоухость - нарушение слуха, обусловленное поражением слухового анализатора и проявляющееся односторонним или двусторонним снижением слуха, шумом в ушах, а также возникающими в связи с этим нарушениями социальной адаптации. Диагностика заболевания основана на изучении анамнеза, данных физикального и инструментального обследования (камертональных методов, аудиометрии, МРТ, УЗИ БЦА и др.). Лечение предусматривает восстановление сниженной слуховой функции при помощи слухопротезирования, использование глюкокортикоидов, медикаментозных средств с ангиопротекторным и нейропротекторным действием.

Общие сведения

Нейросенсорная тугоухость (НСТ, сенсоневральная глухота) - снижение функции слухового анализатора, проявляющееся частичной или полной потерей слуха. При этом патологический процесс может поражать структуры, участвующие в восприятии звука, на различных участках: в клетках внутреннего уха, в нервных проводниках, в стволе или коре головного мозга. По данным статистики, примерно 6% населения нашей планеты имеют нарушения слуха различной степени выраженности. Из них около 80-90% жалуются на шум в ушах. С возрастом нарушения слуха прогрессируют, от 30 до 60% людей старше 65-70 лет страдают тугоухостью.

Причины нейросенсорной тугоухости

Нейросенсорная потеря слуха может возникать в результате врожденных или приобретенных нарушений функции слуха.

1. Врожденная патология.

• пороки развития среднего или внутреннего уха, в том числе - обусловленные генетическими нарушениями (синдромы Ваарденбурга, Стиклера, Ушера, Пендреда, Ланге-Нильсена, Альпорта, нейрофиброматоз II типа, болезнь Рефсума);
• патология в родах (гипоксия плода).

2. Внешние факторы.

• инфекции (грипп, ОРЗ, паротит, корь, краснуха, скарлатина, менингит и др.);
• сосудистые расстройства при артериальной гипертензии, церебральном атеросклерозе;
• интоксикации (промышленные и бытовые токсины, медикаментозные средства с ототоксическим действием: аминогликозиды, антималярийные препараты, анальгетики, цитостатики и т. д.),
• травмы костей черепа;
• акустические повреждающие агенты и баротравма;
• эндокринные расстройства;
• болезни крови;
• неблагоприятные метеорологические факторы;
• физиологическое старение.

Вышеперечисленные внешние воздействия приводят к возникновению патологического процесса в слуховом анализаторе с развитием преходящей ишемии, стойкого нарушения кровообращения, а затем и гибели чувствительных клеток внутреннего уха, проводящего аппарата или корковых центров органа слуха.

Классификация

Нейросенсорная тугоухость классифицируется по длительности и тяжести течения, уровню поражения, времени появления основной симптоматики и степени снижения слуха.

• Продолжительность. Симптомы НСТ могут появиться внезапно (за 3-6 часов, например, во время ночного сна) или постепенно (на протяжении 3-5 суток). Заболевание может приобретать хроническое течение со стабильным или прогрессирующим снижением слуха.
• Время появления. Ухудшение слуха может возникнуть в первые годы жизни ребенка, еще до развития полноценной речи (в долингвальный период), или уже после формирования речевой функции (постречевая тугоухость).
• Выраженность нарушений. Выделяют четыре степени тугоухости, которые определяют при сравнении с нормальными показателями. В норме слуховой порог находится в промежутке между 0 и 25 дБ, при первой степени НСТ он равен 26-30 дБ, при второй (умеренные нарушения) - 41-55, при третьей - 56-70, при четвертой (тяжелая степень) - 71-90 дБ. При полной глухоте этот показатель превышает 90 дБ.

Симптомы нейросенсорной тугоухости

Основными проявлениями заболевания являются снижение слуха и шум в ушах, реже наблюдается головокружение и сопутствующие соматоформные расстройства. Изменяется восприятие обычной разговорной и шепотной речи. При легкой степени НСТ обычный разговор слышен с расстояния 5-7 метров, а шепот - с 2-3 метров. При умеренных нарушениях эти показатели снижаются соответственно до 3-4 и 1 метра, при тяжелых разговорная речь слышна в лучшем случае с расстояния 1 метра, а шепот неразличим вообще. При IV степени нейросенсорной тугоухости человек неспособен воспринимать даже громкие звуки с самого близкого расстояния без специальных приборов.

Снижение слуха нередко сопровождается появлением шума в ушах периодического или постоянного характера. Шум может восприниматься в виде высокочастотных звуков по типу писка, звона, шипения, а также представлять собой постоянный надоедливый низкочастотный гул. При наличии сопутствующего кохлеовестибулярного синдрома больных беспокоят приступы головокружения, нередко сочетающиеся с тошнотой (иногда рвотой), признаки нарушения равновесия: ухудшается координация движений при выполнении простых бытовых манипуляций, появляется пошатывание при ходьбе, неустойчивость и высокая вероятность падения при резких поворотах.

Длительное хроническое течение нейросенсорной тугоухости со значительным нарушением слуховой функции становится причиной развития психоэмоциональных расстройств (снижение настроения, раздражительность, беспокойство, тревога), потере социальных контактов, снижению и утрате работоспособности (трудоспособности). В пожилом возрасте частичная или полная утрата слуха при отсутствии своевременной коррекции и наличии сопутствующих сосудистых заболеваний головного мозга нередко приводит к прогрессирующим нарушениям памяти, мышления, появлению бредовых и галлюцинаторных синдромов.

При остром развитии болезни клиническая симптоматика появляется внезапно (в течение 3-12 часов, часто во время ночного сна) на фоне полного благополучия. Иногда снижение слуха может быть более продолжительным (на протяжении 3-5 суток). При подостром и хроническом течении нейросенсорной тугоухости патологический процесс развивается в течение 1-3 месяцев и более.

Диагностика

Выявление этиологических факторов, определение выраженности нарушений слуха и наличия сопутствующих заболеваний, влияющих на течение НСТ, требует участия в диагностике врачей различных специальностей: отоларинголога, отоневролога, офтальмолога, кардиолога, эндокринолога, травматолога-ортопеда и других специалистов. Стандартное физикальное обследование, в частности, отоскопия, не дает какой-либо значимой информации, так как признаки поражения наружного уха и барабанной перепонки обычно отсутствуют. При этом простая оценка слышимости разговорной и шепотной речи на определенном расстоянии в кабинете ЛОР-врача позволяет ориентировочно оценить степень снижения слуха.

Более информативным является использование специальных инструментальных исследований: камертональных проб (Вебера, Ринне, Федеричи), тональной аудиометрии, регистрации слуховых потенциалов (электрокохлеографии), проведения вестибулометрических тестов. Для выявления сопутствующих заболеваний нервной системы и патологии позвоночника, исключения травматических повреждений может назначаться МРТ или КТ костей лицевого черепа и головного мозга, шейного отдела позвоночника, УЗИ брахиоцефальных артерий и т. д. Дифференциальная диагностика нейросенсорной тугоухости проводится с другими заболеваниями уха, горла и носа (хроническим средним отитом и связанными с ним кондуктивными нарушениями, болезнью Меньера, лабиринтитом, невриномой слухового нерва и др.), рассеянным склерозом, сосудистыми заболеваниями головного мозга (дисциркуляторной энцефалопатией, последствиями перенесенного инсульта, сосудистой деменцией).

Лечение нейросенсорной тугоухости

Основная цель лечебных мероприятий - восстановление или стабилизация функции слуха, устранение сопутствующей симптоматики (головокружения, шума в ушах, нарушений равновесия, нервно-психических расстройств), возвращение к активной жизни, социальным контактам.

• Физиотерапия, рефлексотерапия. На начальных стадиях заболевания применяется фоноэлектрофорез, электростимуляция тканей внутреннего уха, акупунктура и электропунктура, что позволяет в ряде случаев снизить интенсивность шума в ушах, избавиться от головокружения, улучшить сон и настроение.
• Медикаментозное лечение. Эффективность лекарственного воздействия наиболее высока при раннем начале лечения. При внезапно наступившей тугоухости полностью восстановить слух иногда позволяет применение ударных доз глюкокортикоидных гормонов в течение 5-8 суток. Широкое применение находят препараты, улучшающие кровообращение, проведение нервных импульсов и микроциркуляцию: пентоксифиллин, пирацетам. При сопутствующем НСТ головокружении назначают средства с гистаминоподобным действием, например, бетагистин. Используются медикаменты, оказывающие гипотензивное действие при наличии артериальной гипертензии, а также психотропные препараты при наличии нервно-психических расстройств.
• Слухопротезирование. Показано при умеренной и тяжелой степени утраты слуха. Применяются заушные, внутриушные и карманные аналоговые и цифровые аппараты для моноаурального или бинаурального слухопротезирования.
• Хирургическое лечение, кохлеарная имплантация. Практикуется транстимпанальное введение глюкокортикоидных гормонов в барабанную полость. Оперативные вмешательства проводятся при опухолях задней черепной ямки для уменьшения выраженности некоторых симптомов, сопровождающих вестибулярные расстройства. Кохлеарная имплантация выполняется при полном отсутствии слуха при условии сохранности функции слухового нерва.

Прогноз и профилактика

Прогноз у больных с острой нейросенсорной тугоухостью при своевременном лечении в 50% случаев относительно благоприятный. Применение слуховых аппаратов и имплантации при хронической НСТ обычно позволяет стабилизировать слух. Профилактические мероприятия по предотвращению утраты слуховой функции предусматривают исключение вредных факторов внешней среды (шума и вибрации на производстве и в быту), отказ от алкоголя и приема токсичных медикаментозных средств, предупреждение травматизма, в том числе акустических и баротравм, своевременное лечение инфекционных и соматических заболеваний.

Тугоухость

Тугоухость - стойкое ослабление слуха, при котором нарушается восприятие звуков окружающего мира и речевая коммуникация. Степень тугоухости может варьироваться от незначительного снижения слуха до полной глухоты. Диагностика тугоухости проводится отоларингологом и отоневрологом с помощью комплекса исследований (отоскопии, аудиометрии, камертональных проб, регистрации слуховых ВП и отоакустической эмиссии, импедансометрии, вращательной пробы, стабилографии и др.). В зависимости от формы тугоухости могут применяться консервативные (слухопротезирование, физиотерапия, медикаментозная терапия) и хирургические (тимпанопластика, мирингопластика, кохлеарная имплантация и др.) методы.

Тугоухость - снижение слуха, при котором затрудняется речевое общение. Глухота - степень снижения слуха, при которой больной не слышит слова, громко произнесенные около его уха. Проблема глухоты и тугоухости приобретает большое значение в связи с ее широкой распространенностью. В настоящее время глухота и клинически значимая тугоухость наблюдается у 13 млн. россиян, причем более миллиона больных - дети в возрасте до 18 лет. Один новорожденный из тысячи рождается с тотальной глухотой или глубокой тугоухостью. Нарушения слуха выявляются у 14% россиян в возрасте 45-64 года и у 30% жителей нашей страны в возрасте старше 65 лет.

Если снижение слуха наблюдается с рождения или возникло до того, как ребенок начинает говорить, такая тугоухость называется ранней. Все остальные случаи нарушения слуха относятся к поздней тугоухости. Ранняя глухота и тугоухость труднее поддаются лечению, поскольку пациент не знает, что такое звуки и разговорная речь.

Классификация тугоухости

Существуют классификации тугоухости, учитывающие уровень поражения, степень нарушения слуха и период времени, в течение которого развиваются слуховые нарушения.

Виды тугоухости в зависимости от уровня поражения:

Вызывается препятствием на пути проведения и усиления звука. Препятствие возникает на уровне наружного уха (пороки развития, серные пробки, опухоли, наружный отит) или среднего уха (травматическое повреждение барабанной перепонки и слуховых косточек, средний отит, адгезивный отит, тубоотит, отосклероз).

• Нейросенсорная (сенсоневральная) тугоухость.

На уровне внутреннего уха механические колебания преобразуются в электрические импульсы. Гибель волосковых клеток становится причиной нарушения этого процесса. В результате восприятие звуков ухудшается и искажается. При нейросенсорной тугоухости часто наблюдается снижение болевого порога звуковосприятия. Для здорового человека болевой порог при восприятии звуков составляет примерно 100 дБ. Пациенты с нейросенсорной тугоухостью могут испытывать боль при восприятии звуков, незначительно превышающих порог слышимости.

Нейросенсорная тугоухость может развиться при микроциркуляторных нарушениях во внутреннем ухе, болезни Меньера (повышении давления жидкости во внутреннем ухе), патологии слухового нерва и т.д. Причиной нейросенсорной глухоты могут стать некоторые инфекционные заболевания (корь, менингит, эпидемический паротит, СПИД). Крайне редко к развитию нейросенсорной тугоухости приводят аутоиммунные заболевания (гранулематоз Вегенера).

Более чем у 60% пациентов с врожденной глухотой и тугоухостью нарушения слуха развиваются вследствие токсического влияния алкоголя на плод при фетальном алкогольном синдроме. При внутриутробном заражении сифилисом глухим становится каждый третий ребенок.

Нейросенсорную тугоухость могут вызывать лекарственные препараты. Необратимое нарушение слуха возникает у ряда больных после приема антибиотиков аминогликозидного ряда (мономицин, канамицин, неомицин, гентамицин). Обратимая тугоухость может развиваться при приеме некоторых мочегонных препаратов, антибиотиков из группы макролидов и нестероидных противовоспалительных лекарственных средств. Причиной развития нейросенсорной глухоты может быть воздействие транспортного, бытового и промышленного шума, интоксикация организма свинцом, ртутью и окисью углерода.

Развивается при одновременном влиянии факторов, вызывающих кондуктивную и нейросенсорную тугоухость. Для коррекции этого вида тугоухости нередко требуются сложные слуховые аппараты.

Виды тугоухости в зависимости от периода развития слуховых нарушений:

Нарушение слуха развивается в течение нескольких часов. Причиной потери слуха при внезапной глухоте (внезапной тугоухости) является воздействие ряда вирусов (вирусы герпеса, свинки и кори), нарушения кровообращения в лабиринте, ототоксическое влияние некоторых лекарств, опухоли и травмы.

Из-за характерной симптоматики и особенностей течения внезапную глухоту (внезапную нейросенсорную тугоухость) выделяют, как самостоятельную нозологическую единицу. Пациенты с внезапной глухотой описывают наступившее нарушение слуха, как «выключение» или «обрыв телефонного провода». Эта форма тугоухости обычно бывает односторонней.

Для внезапной тугоухости характерна высокая степень ухудшения слуха, вплоть до полной глухоты с первых часов заболевания. Примерно у половины пациентов через несколько дней после появления симптомов внезапной глухоты наступает самоизлечение. У ряда больных нарушение слуха носит необратимый характер. Возможно как полное, так и частичное восстановление слуха.

Нарушение слуха развивается в течение нескольких суток. В случае, когда развитие тугоухости продолжается более семи дней, но менее одного месяца, принято говорить о подострой тугоухости.

Слух пациента снижается постепенно, в течение месяцев или даже лет. Выделяют стабильную и прогрессирующую стадию хронической тугоухости.

При всех видах тугоухости могут наблюдаться различные степени снижения слуха - от легкой тугоухости до полной глухоты.

Степени тугоухости

• I степень - потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 26-40 дБ;
• II степень - потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 41-55 дБ;
• III степень - потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 56-70 дБ;
• IV степень - потеря слуха, при которой пациент не воспринимает звуки речевого диапазона, не превышающие 71-90 дБ.

В случае, когда больной не слышит звуки речевого диапазона мощностью свыше 90 дБ, ему выставляется диагноз «глухота».

Диагностика тугоухости

В процессе диагностики глухоты и тугоухости важно выявить не только степень нарушения слуха. Необходимо максимально точно определить причину нарушения слуха, уровень поражения, стойкость тугоухости, ее прогрессирование или регрессирование. Предварительное распознавание глухоты и выраженной тугоухости не представляет затруднений и проводится отоларингологом. Применяется речевая аудиометрия (разговорная и шепотная речь). При выявлении тугоухости необходима консультация сурдолога. Для распознавания тугоухости легкой степени используется специальная аппаратура (аудиометры, камертоны и т. д.).

Дифференцировка между кондуктивной тугоухостью (поражением звукопроводящего аппарата) и нейросенсорной тугоухостью (патологией аппарата звуковосприятия) проводится при помощи аудиометрии и отоскопии. У пациентов с кондуктивной тугоухостью при отоскопии могут выявляться перфоративные или рубцовые изменения барабанной перепонки. В ряде случаев (рубцы в барабанной полости, сращения стремечка, молоточка и наковальни) изменения при проведении отоскопического исследования не обнаруживаются. Подвижность звукопроводящей системы оценивается при помощи пневматической воронки Зигле.

Существенную помощь в процессе дифференциальной диагностики между кондуктивной и нейросенсорной тугоухостью оказывает сравнительная оценка воздушной и костной проводимости. При кондуктивной тугоухости воздушная звукопроводимость ухудшается, а костная сохраняется на нормальном уровне или даже улучшается. Для нейросенсорной тугоухости характерно ухудшение как воздушной, так и костной проводимости. На аудиограмме пациента с кондуктивной тугоухостью выявляется значительный разрыв между линиями костной и воздушной проводимости, на аудиограмме больного с нейросенсорной тугоухостью линии проводимости сливаются.

Для определения локализации уровня поражения слухового нерва и дифференциальной диагностики между нейросенсорной и корковой (появившейся в результате повреждения соответствующих участков головного мозга) глухотой необходима консультация отоневролога. Применяются специальные обследования (пороговая аудиометрия, тоновая аудиограмма, исследование слуховых ВП и т.д.).

Значительные трудности возникают при выявлении тугоухости и глухоты у детей раннего возраста. Для оценки состояния слуха в этом случае применяется компьютерная аудиометрия и акустическая импедансометрия среднего уха.

Лечение тугоухости

Лечение кондуктивной тугоухости

При нарушении функциональности или целостности слуховых косточек и барабанной перепонки обычно требуется оперативное лечение. Существует большое количество хирургических операций, которые обеспечивают полное восстановление или существенное улучшение слуха (протезирование слуховых косточек, тимпанопластика, мирингопластика и т. д.). В ряде случаев восстановление слуха возможно даже при полной глухоте. Вид оперативного вмешательства определяется характером поражения звукопроводящей системы.

Лечение нейросенсорной тугоухости

Гибель волосковых клеток необратима независимо от причины их поражения. Корригировать нарушения хирургическим путем невозможно. На начальных стадиях заболевания при точной постановке диагноза в ряде случаев хороший эффект дает лекарственная терапия в сочетании с физиолечением, электростимуляцией и оксигенобаротерапией. Единственным способом компенсации при значительной давности заболевания, глухоте и тяжелой двухсторонней нейросенсорной тугоухости было и остается слухопротезирование. Подбор установка и настройка слухового аппарата осуществляется врачом-слухопротезистом.

Благодаря современным достижениям медицины разработаны оперативные методы лечения нейросенсорной тугоухости и альтернативой слуховому аппарату стала кохлеарная имплантация.

Оценка иммитанса при которой невозможна симуляция нарушения слуха (тугоухости)

Диагностика макулярного отека

Отек макулы глаза является серьезной патологией, сопровождающейся утратой центрального зрения и потенциально приводящее к полной слепоте. Своевременное выявление заболевания на ранних стадиях помогает не только сохранить, но и восстановить зрение. Основные диагностические методы выявления заболевания включают как стандартные методы офтальмологического обследования, так и специализированные исследования:

• Офтальмоскопия позволит выявить выраженный отек сетчатки по характерной картине глазного дна. Однако, небольшой, локальный отек макулярной области иногда визуально не определяется, но его можно заподозрить по комплексу дополнительных косвенных признаков.
• Тест Амслера используется для выявления метаморфопсий и скотом.
• Оптическая когерентная томография (ОКТ) признана золотым диагностическим стандартом, позволяет оценить структурные изменения сетчатки, а также ее толщину и объем.

Кистозный макулярный отек

Кистозный макулярный отек (КМО) – это формирование в сетчатке микрополостей (микрокист), заполненных жидкостью. Кистозный макулярный отек объединяет виды макулярного отека, вызванные различными заболеваниями, но имеющие общий патогенетический механизм – в сетчатке происходит накопление транссудата, вызванное изменением целостности гематоофтальмического барьера. В результате этих патологических процессов нарушается соотношение осмотического давления в сетчатке и сосудистой оболочке глаза, что в сочетании с образованием витреоретинальных тракций провоцирует выработку воспалительных факторов (фактор роста эндотелия, а также фактор роста тромбоцитов) и образование избыточного количества жидкости в макулярной области. Если кистозный макулярный отек существует непродолжительное время, то вероятность последующего восстановления высокая. Такой вариант считается относительно безопасным для глаз. При длительном течении кистозного макулярного отека существует риск слияния мелких кистозных образований в крупные кисты, что может привести к ламеллярному разрыву в центральной ямке сетчатки и необратимым нарушениям центрального зрения.

Контузия сосудистой оболочки, сетчатки: признаки, диагностика, лечение

Добавил пользователь Евгений Кузнецов Обновлено: 30.04.2025

Механические повреждения глаз

Механические повреждения глаз включают ранения и тупые травмы глазного яблока, его придаточного аппарата и костного ложа. Механические повреждения могут сопровождаться кровоизлияниями в мягкие ткани и структуры глаза, подкожной эмфиземой, выпадением внутриглазных оболочек, воспалением, снижением зрения, размозжением глаза. Диагностика механических повреждений глаз основывается на данных осмотра пострадавшего офтальмохирургом, нейрохирургом, отоларингологом, челюстно-лицевым хирургом; рентгенографии орбиты, биомикроскопии, офтальмоскопии, ультразвуковой эхографии и биометрии, пробы с флюоресцеином и др. Способ лечения механических повреждений глаз зависит от характера и объема травмы, а также развившихся осложнений.

Ввиду своего поверхностного расположения на лице, глаза чрезвычайно уязвимы к различного рода повреждениям – механическим травмам, ожогам, внедрению инородных тел и пр. Механические повреждения глаз довольно часто влекут за собой осложнения инвалидизирующего характера: ослабление зрения или слепоту, функциональную гибель глазного яблока.

Тяжелые травмы глаз чаще случаются у мужчин (90%), чем у женщин (10%). Около 60% повреждений органа зрения получают взрослые в возрасте до 40 лет; 22% травмированных составляют дети до 16 лет. По статистике, среди травм органа зрения первое место занимают инородные тела глаза; второе - ушибы, контузии глаза и тупые травмы; третье – ожоги глаз.

В офтальмологии механические повреждения глаз классифицируются по механизму возникновения, локализации, степени тяжести. По механизму травмирующего действия различают ранения, тупые травмы глаза (контузии, сотрясения). В свою очередь, ранения глаза могут быть непроникающими, проникающими и сквозными; неинфицированными и инфицированными; с внедрением или без внедрения инородного тела; с выпадением и без выпадения оболочек глаза.

По локализации повреждений выделяют травмы защитного аппарата глаза (век, орбиты, слезного аппарата), глазного яблока, сочетанные повреждения придатков и внутренних структур глаза, комбинированные механические повреждения глаз и других областей лица.

Степень механических повреждений глаз зависит от вида травмирующего объекта, а также силы и скорости воздействия. По тяжести глазной травмы выделяют:

• легкие повреждения, обусловленные попаданием инородных тел на конъюнктиву или поверхность роговицы, ожогами I—II ст., несквозными ранениями и гематомами век, временной офтальмией и др.
• повреждения средней тяжести, характеризующиеся явлениями резко выраженного конъюнктивита и помутнениями роговицы; разрывом или частичным отрывом века; ожогами век и глазного яблока II—IIIA ст.; непрободным ранением глазного яблока.
• тяжелые повреждения, сопровождающиеся прободным ранением глазного яблока; ранениями век со значительными дефектами ткани; контузией глазного яблока с повреждением более 50% его поверхности; снижением зрения вследствие разрыва внутренних оболочек, травмы хрусталика, отслойки сетчатки, кровоизлияний в полость глаза; повреждением костей глазницы и экзофтальмом; ожогами IIIБ—IV ст.

По обстоятельствам и условиям возникновения механических повреждений глаз различают промышленный, сельскохозяйственный, бытовой, детский и военный травматизм.

Поверхностные травмы глаза часто происходят при повреждениях век, конъюнктивы или роговой оболочки ногтем, контактной линзой, частями одежды, ветками деревьев.

Тупые механические повреждения глаз могут возникать при ударе по глазному яблоку или лицевому скелету объемным предметом (кулаком, мячом, палкой, камнем и др.), при падении на твердый предмет. Тупые травмы нередко сопровождаются кровоизлияниями в ткани век и глаза, переломами стенок орбиты, контузией глаза. Тупые механические повреждения глаз часто сочетаются с закрытой черепно-мозговой травмой.

Проникающие ранения глаз обусловлены механическим повреждением век или глазного яблока острыми предметами (канцелярскими и столовыми приборами, деревянными, металлическими или стеклянными осколками, проволокой и т. д.). При осколочных ранениях нередко отмечается внедрение инородного тела внутрь глаза.

Симптомы

Тупые травмы глаза

Субъективные ощущения при механических повреждениях глаз не всегда соответствуют реальной тяжести травмы, поэтому при любых глазных травмах необходима консультация офтальмолога. Тупые травмы глаза сопровождаются различного рода кровоизлияниями: гематомами век, ретробульбарными гематомами, субконъюнктивальными геморрагиями, гифемой, кровоизлияниями в радужку, гемофтальмом, преретинальными, ретинальными, субретинальными и субхориоидальными кровоизлияниями.

При контузии радужки может развиться травматический мидриаз, обусловленный парезом сфинктера. При этом утрачивается реакция зрачка на свет, отмечается увеличение диаметра зрачка до 7-10 мм. Субъективно ощущается светобоязнь, понижение остроты зрения. При парезе цилиарной мышцы развивается расстройство аккомодации. Сильные механические удары могут привести к частичному или полному отрыву радужки (иридодиализу), повреждению сосудов радужной оболочки и развитию гифемы – скоплению крови в передней камере глаза.

Механическое повреждение глаза с травмирующим воздействием на хрусталик, как правило, сопровождается его помутнениями различной степени выраженности. При сохранности капсулы хрусталика происходит развитие субкапсулярной катаракты. В случае травмы связочного аппарата, удерживающего хрусталик, может возникнуть сублюксация (подвывих) хрусталика, который приводит к расстройству аккомодации и развитию хрусталикового астигматизма. При тяжелых травмах хрусталика происходит его люксация (вывих) в переднюю камеру, стекловидное тело, под конъюнктиву. Если сместившийся хрусталик затрудняет отток водянистой влаги из передней камеры глаза, может развиться вторичная факотопическая глаукома.

При кровоизлияниях в стекловидное тело (гемофтальме) в дальнейшем может возникать тракционная отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва. Нередко следствием тупого механического повреждения глаза служат разрывы сетчатки. Достаточно часто контузионные травмы глаза приводят к субконъюнктивальным разрывам склеры, для которых характерны гемофтальм, гипотония глазного яблока, отеки век и конъюнктивы, птоз, экзофтальм. В постконтузионном периоде нередко возникают ириты и иридоциклиты.

Ранения глазного яблока

При непроникающих ранениях глазного яблока целостность роговой и склеральной оболочек глаза не нарушается. При этом чаще всего происходит поверхностное повреждение эпителия роговицы, что создает условия для инфицирования – развития травматического кератита, эрозии роговицы. Субъективно непроникающие механические повреждения сопровождаются резкой болью в глазу, слезотечением, светобоязнью. Глубокое проникновение инородных тел в роговичные слои может приводить к рубцеванию и образованию бельма.

К признакам проникающего ранения роговицы и склеры относят: зияющую рану, в которую выпадают радужка, цилиарное или стекловидное тела; наличие отверстия в радужке, наличие внутриглазного инородного тела, гипотонию, гифему, гемофтальм, изменение формы зрачка, помутнение хрусталика, понижение остроты зрения различной степени.

Проникающие механические повреждения глаз опасны не только сами по себе, но и их осложнениями: развитием иридоциклита, нейроретинита, увеита, эндофтальмита, панофтальмита, внутричерепных осложнений и др. Нередко при проникающих ранениях развивается симпатическая офтальмия, характеризующаяся вялотекущим серозным иридоциклитом или невритом зрительного нерва неповрежденного глаза. Симптоматическая офтальмия может развиваться в ближайшем после ранения периоде или спустя месяцы и годы после него. Патология проявляется внезапным снижением остроты зрения здорового глаза, светобоязнью и слезотечением, глубокой конъюнктивальной инъекцией. Симптоматическая офтальмия протекает с рецидивами воспаления и, несмотря на лечение, в половине случаев заканчивается слепотой.

Повреждения орбиты

Травмы орбиты могут сопровождаться повреждением сухожилия верхней косой мышцы, что приводит к косоглазию и диплопии. При переломах стенок глазницы со смещением отломков может увеличиваться либо уменьшаться емкость орбиты, в связи с чем развивается западение (эндофтальм) или выпячивание (экзофтальм) глазного яблока. Травмы орбиты сопровождаются подкожной эмфиземой и крепитацией, затуманиванием зрения, болью, ограничением подвижности глазного яблока. Обычно встречаются тяжелые сочетанные (орбитокраниальные, орбито-синуальные) травмы.

Механические повреждения орбиты и глаза часто заканчиваются внезапной и необратимой слепотой вследствие обширных кровоизлияний в глазное яблоко, разрыва зрительного нерва, разрывов внутренних оболочек и размозжения глаза. Повреждения орбиты опасны развитием вторичной инфекции (флегмоны орбиты), менингита, тромбоза кавернозного синуса, внедрением инородных тел в придаточные пазухи носа.

Распознавание характера и степени тяжести механических повреждений глаз производится с учетом анамнеза, клинической картины травмы и дополнительных исследований. При любых травмах глаза необходимо проведение обзорной рентгенографии орбиты в 2-х проекциях для исключения наличия костных повреждений и внедрения инородного тела.

Обязательным диагностическим этапом при механических повреждениях является осмотр структур глаза с помощью различных методов (офтальмоскопии, биомикроскопии, гониоскопии, диафаноскопии), измерение внутриглазного давления. При выпячивании глазного яблока проводится экзофтальмометрия. При различных нарушениях (глазодвигательных, рефракционных) исследуется состояние конвергенции и рефракции, определяется запас и объем аккомодации. Для выявления повреждений роговицы применяется флюоресцеиновая инстилляционная проба.

Для уточнения характера посттравматических изменений на глазном дне выполняется флюоресцентная ангиография сетчатки. Электрофизиологические исследования (электроокулография, электроретинография, зрительные вызванные потенциалы) в сопоставлении с клиникой и данными ангиографии позволяют судить о состоянии сетчатки и зрительного нерва.

С целью выявления отслойки сетчатки при механических повреждениях глаз, оценки ее локализации, величины и распространенности проводится УЗИ глаза в А и В режимах. С помощью ультразвуковой биометрии глаза судят об изменении размеров глазного яблока и соответственно - о постконтузионной гипертензии или гипотоническом синдроме.

Пациенты с механическими повреждениями глаз должны быть проконсультированы хирургом-офтальмологом, неврологом, нейрохирургом, отоларингологом, челюстно-лицевым хирургом. Дополнительно может потребоваться проведение рентгенографии или КТ черепа и придаточных пазух.

Лечение

Многообразие факторов возникновения механических повреждений глаза, а также различная степень тяжести травмы определяют дифференцированную тактику в каждом конкретном случае.

При травмах век с нарушением целостности кожных покровов производится первичная хирургическая обработка раны, при необходимости - иссечение размозженных тканей по краям раны и наложение швов.

Поверхностные механические повреждения глаз, как правило, лечатся консервативно с помощью инстилляций антисептических и антибактериальных капель, закладывания мазей. При внедрении осколков производится струйное промывание конъюнктивальной полости, механическое удаление инородных тел с конъюнктивы или роговицы.

При тупых механических повреждениях глаз рекомендуется покой, наложение защитной бинокулярной повязки, инстилляции атропина или пилокарпина под контролем внутриглазного давления. С целью скорейшего рассасывания кровоизлияний могут назначаться аутогемотерапия, электрофорез с йодистым калием, субконъюнктивальные инъекции дионина. Для профилактики инфекционных осложнений назначаются сульфаниламиды и антибиотики.

По показаниям осуществляется хирургическое лечение (экстракция вывихнутого хрусталика с последующей имплантаций ИОЛ в афакичный глаз, наложение швов на склеру, витрэктомия при гемофтальме, энуклеация атрофированного глазного яблока и др.). При необходимости в отсроченном периоде производятся реконструктивные операции: рассечение синехий, пластика радужки, реконструкция переднего отрезка глаза, восстановление иридохрусталиковой диафрагмы.

При постконтузионных отслойках сетчатки осуществляются различные хирургические вмешательства: склеропластика, баллонирование, лазерная коагуляция, введение силикона и др. При развитии посттравматической катаракты обязательно ее удаление одним из принятых методов.

В случае атрофии зрительного нерва производится медикаментозная и аппаратная терапия, направленная на стимуляцию сохранившихся нервных волокон (ультразвуковая терапия, электро- и фонофорез лекарственных веществ, микроволновая терапия, гипербарическая оксигенация, лазеро-, электро- и магнитостимуляция). При факогенной глаукоме требуется проведение антиглаукоматозного хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение травм орбиты осуществляется совместно с отоларингологами, нейрохирургами, хирургами-стоматологами.

Неблагоприятными исходами механических повреждений глаз могут быть образование бельма, травматической катаракты, развитие факогенной глаукомы или гипотонии, отслойка сетчатки, сморщивание глазного яблока, снижение зрения и слепота. Прогноз механических повреждений глаз зависит от характера, локализации и тяжести ранения, инфекционных осложнений, своевременности оказания первой помощи и качества последующего лечения.

Профилактика механических повреждений глаза требует соблюдения техники безопасности на производстве, осторожности в быту при обращении с травмоопасными предметами.

При полном разрыве зрительного нерва позади места входа центральных сосудов симптомы аналогичны, но падение зрения доходит до нуля, зрачок расширен, не реагирует на свет. Сочувственная реакция зрачка на свет сохранена. При разрывах зрительного нерва впереди места вхождения в него центральных сосудов наблюдается внезапная слепота, быстрое развитие атрофии зрительного нерва с сужением артериальных сосудов.

В результате контузии зрительного нерва может в редких случаях наступить полное или частичное вырывание его из склерального кольца (evulsio). При полном отрыве нерв смещается назад. Клинически отрыв нерва проявляется во внезапно наступающей слепоте. При офталмоскопии обнаруживается отсутствие соска зрительного нерва и его сосудов. На месте соска виден дефект ткани или глубокая ямка. Сосуды доходят до края ямки и исчезают. Вокруг ямки наблюдаются кровоизлияния и ишемия глазного дна. Можно иногда увидеть также отрыв сетчатки вокруг соска и разрыв ретинальных сосудов. Наличие в свежих случаях кровоизлияний, закрывающих область соска, иногда затрудняет офталмоскопическую диагностику отрыва зрительного нерва.

Дефект на месте отрыва зрительного нерва постепенно замещается соединительной тканью, сосуды сетчатки частично восстанавливаются за счет анастомозов. Следует также упомянуть о постконтузионных вторичных атрофиях зрительного нерва, обязанных своим происхождением контузионным изменениям сетчатки и сосудистой оболочки.

Для выявления контузионных повреждений заднего отдела глазного яблока (сосудистой оболочки, сетчатки, зрительного нерва) требуется офталмоскопическое исследование, которое может быть осуществлено только в специализированном госпитале. Все пострадавшие, у которых заподозрена контузия глазного яблока, особенно если у них отмечается значительное понижение зрения, должны быть эвакуированы специальным транспортом, лежа, с бинокулярной повязкой.

При наличии возможности задержать таких контуженных на 7—10 дней в армейском специализированном госпитале они должны быть оставлены здесь, дабы обеспечить им в первые дни после контузии покой. Если же по условиям боевой обстановки такая задержка пострадавшего невозможна, то дальнейшая эвакуация должна проводиться только щадящим транспортом, наравне с ранеными, у которых имеются проникающие и сквозные ранения глазного яблока или травмы черепа. Особое внимание должно быть уделено в госпитале обеспечению пострадавшему общего и местного покоя. Это достигается строгим постельным режимом, бинокулярной повязкой, дачей внутрь бромидов и снотворных.

Контузии глаза

Контузии глаза – это поражение органа зрения, вызванное ударом тупым предметом или ударной волной. Клинические проявления определяются характером травмы. Общие симптомы включают снижение остроты зрения, усиленное слезотечение, фотофобию, появление «пелены» перед глазами, болезненность в области орбиты. Диагностика основывается на применении биомикроскопии, визометрии, рентгенографии, офтальмоскопии, МРТ, гониоскопии, тонометрии. В качестве консервативной терапии используются противовоспалительные, антибактериальные, гипотензивные и антисептические средства. Оперативным путем устраняют разрывы оболочек глазного яблока.

Общие сведения

Контузии глаза составляют около 1/3 всех травматических повреждений органа зрения, приводящих к слепоте и инвалидизации больного. Согласно статистическим данным, наиболее распространена легкая степень поражения – 84,9%. В 55,5% случаев причиной патологии является бытовая травма. 79,4% пациентов впоследствии страдают спазмом аккомодации. У 68,3% больных диагностируют эрозивные дефекты на поверхности роговой оболочки. Распространенность субконъюнктивального кровоизлияния при контузиях глаза составляет 98%. Спустя 6-12 месяцев у 3,4 % пациентов сохраняется рецессия УПК, у 0,5% – стойкий мидриаз и у 2,3% – пигментация глазного дна.

Причины

Этиология заболевания напрямую связана с воздействием травматического агента. Определение этиологических факторов играет важную роль в постановке диагноза и выборе тактики лечения. Основные причины развития заболевания представлены:

• Черепно-мозговой травмой. Приводит к развитию непрямой формы патологии. Пациенты отмечают появление симптомов со стороны органа зрения, однако при визуальном осмотре патологические изменения переднего отдела глаз отсутствуют.
• Прямым ударом. Чаще всего встречается при бытовых травмах. Воздействие этиологического фактора становится причиной травмы глазного яблока с преимущественным повреждением наружных структур.
• Взрывной волной. Влечет за собой наиболее тяжелые последствия, что обусловлено комбинированным поражением наружного и внутреннего отдела. Патологический процесс развивается симметрично.

Патогенез

В основе прямой контузии лежит непосредственное воздействие повреждающего фактора на глазное яблоко. После механического удара происходит деформация внутриглазных структур, ведущая к резкому повышению внутриглазного давления. Нарушение гемодинамических процессов и внутриглазной гидродинамики влечёт за собой появление очагов кровоизлияния. Изменение биохимических показателей жидких сред провоцирует стресс-реакцию. При непрямом типе воздействия патологический агент не соприкасается с глазом, а оказывает влияние опосредованно через кости черепа. При пораженных внутренних оболочках и оптических средах целостность конъюнктивы и роговицы не нарушена. На степень тяжести контузии влияет вес и площадь травмирующего агента. При высокой скорости движения предмета и большой площади ударной поверхности вероятность тяжелого течения существенно возрастает. Выраженность заболевания также зависит от точки приложения повреждающего фактора.

Классификация

Контузия глаза – это приобретённое заболевание. Различают прямую и непрямую формы патологии. Согласно принятой в отечественной офтальмологии клинической классификации выделяют следующие степени тяжести:

• I степень. При легкой контузии выявляются подкожные кровоизлияния в окологлазничной области, признаки гипосфагмы. Характер раны – рвано-ушибленный. Отрывов или разрывов век и конъюнктивы не возникает. Визуализируется лёгкая отечность и эрозивные дефекты роговой оболочки.
• II степень. Зона поражения роговицы ограничена отеком, надрывом поверхностных слоёв оболочек глаз. Наблюдается разрыв радужки у зрачкового края. Внутриглазные мышцы спазмированы.
• III степень. Полный разрыв или отрыв века и радужки с распространением на склеру. Края дефекта неровные. Роговица пропитана кровью. Осложняется переломом костной стенки орбиты.
• IV степень. Особо тяжёлая контузия сопровождается размозжением глазного яблока. Отмечается компрессия или разрыв волокон зрительного нерва в костном канале.

Симптомы контузии глаза

При первой степени заболевания пациенты предъявляют жалобы на повышенное слезотечение, светобоязнь, чувство рези в глазу, невозможность разомкнуть веки. Спазм аккомодации не приводит к зрительной дисфункции. Интенсивность субконъюнктивального кровоизлияния нарастает в течение первых 2 часов с момента травмы, затем самостоятельно регрессирует на протяжении 2-3 недель. Для второй степени характерно развитие выраженного болевого синдрома, который усиливается при попытке произвести движения глазными яблоками. Острота зрения резко снижена. Больные отмечают появление «пелены» или «тумана» перед глазами.

При тяжелом течении сохраняется только светоощущение. Формируется выраженный косметический дефект. Боль иррадиирует в надбровные дуги, височные и лобные отделы головы. Чувствительность роговицы резко снижена. Вывих хрусталика проявляется факодонезом (дрожанием хрусталика) или иридодонезом (колебательными движениями радужки). При четвертой степени отмечается полная потеря зрения. Появление «мушек» или «плавающих помутнений» перед глазами свидетельствует об отслойке внутренней оболочки. Визуально определяется выраженный экзофтальм. Подвижность глазных яблок резко затруднена.

Осложнения

Поражение 2-4 ст. тяжести осложняется гипосфагмой, гемофтальмом и кровоизлиянием в переднюю камеру. Травматическая рецессия угла передней камеры лежит в основе развития вторичной глаукомы. При поражении увеального тракта возникает хориоретинит. Посттравматические реакции окружающих тканей ведут к образованию гониосинехий. При тяжелой травме наблюдается нейроретинопатия, хориоретинальная дистрофия, атрофия зрительного нерва. У пациентов с данной патологией в анамнезе существует высокий риск вторичной катаракты и травматической отслойки сетчатки. При разрыве склеры по окружности лимба возможно возникновение травматической аниридии.

Диагностика

Постановка диагноза производится с учетом анамнестических сведений, результатов физикального осмотра и инструментальных методов исследования. При сборе анамнеза необходимо уточнить, сколько времени прошло с момента травматического повреждения, установить причины и механизм травмы. Комплекс офтальмологического обследования включает:

• Биомикроскопию глаза. При легком поражении и контузии средней тяжести выявляется отек и эрозии роговицы. На передней поверхности хрусталика определяется «пигментный отпечаток» (кольцо Фоссиуса). При 3 степени наблюдается помутнение, вывих или подвывих хрусталика.
• Офтальмоскопию. Постконтузионные изменения глазного дна подразделяют на ранние (до 2 месяцев) и поздние. Визуализируется изменение сетчатки «берлиновского» типа, при котором возникают облакообразные помутнения серого или белесоватого цвета. Видны очаги кровоизлияния, разрывы внутренней и сосудистой оболочек. Обнаруживаются признаки суб- и атрофии зрительного нерва.
• Гониоскопию. Обследование осуществляют под региональным инстилляционным обезболиванием при условии сохраненной прозрачности роговицы. При 2 ст. патологии в передней камере выявляется кровь.
• Визометрию. Степень снижения остроты зрения варьирует от незначительной дисфункции до полной слепоты.
• Рентгенографию лицевого отдела черепа. Показана при средней и тяжелой степени повреждения. Исследование проводят в прямой и боковой проекции для исключения перелома и деформаций костных стенок орбиты, диагностики кровоизлияния в околоносовые синусы. При необходимости дополнительно выполняют КТ головы.
• МРТ головы. Магнитно-резонансная томография дает возможность наиболее точно определить уровень и характер поражения оптических волокон и внутриглазных мышц, выявить локальные участки кровоизлияния.
• УЗИ глаза. Обследование применяется при помутнении оптических сред. Методика позволяет визуализировать признаки кровоизлияния в стекловидное тело и переднюю камеру, уточнить характер поражения хрусталика и заднего сегмента глазного яблока.
• Бесконтактную тонометрию. В раннем периоде внутриглазное давление резко повышается. Далее изменения офтальмотонуса варьируют от выраженного гипертонуса до гипотонии, что определяется механизмом нанесения удара.

Лечение контузии глаза

Терапевтическая тактика зависит от выраженности патологических изменений и характера повреждения внутриорбитальных структур. При 1 ст. специальное лечение обычно не требуется. Гипосфагма самостоятельно рассасывается в течение 14-21 дней. Эпителий роговой оболочки в зоне эрозии регенерирует за 3-4 дня. В зависимости от объема поражения при контузии 2-4 степени применяется консервативное или хирургическое лечение. Медикаментозная терапия базируется на применении:

• Противовоспалительных препаратов. При 1 степени показаны нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Начиная со 2 ст. целесообразно назначение глюкокортикоидов в виде парабульбарных инъекций.
• Ферменты. Фибринолизин используют в офтальмологической практике при кровоизлияниях травматического генеза. Коллагеназу вводят субконъюнктивальным путем при помощи электрофореза.
• Антибактериальные средства. Применяются на протяжении всего периода лечения с целью профилактики развития бактериальных осложнений.
• Антисептики. Назначают курсом длительностью в 10 дней. Инстилляции антисептиков проводят от 2 до 6 раз в день.
• Симпатомиметики. Мидриатики используют для расширения зрачка, профилактики образования рубцовых сращений, передних гониосинехий.
• Гипотензивные препараты. При выявлении повышенного внутриглазного давления в раннем послеоперационном периоде показана местная гипотензивная терапия.

Оперативные вмешательства необходимы при разрывах век, роговицы и склеры. Выявление травматического иридодиализа требует выполнения иридопластики. Корень радужной оболочки фиксируют к лимбу у склерального края. При подозрении на разрыв наружной соединительнотканной оболочки проводят ревизию раны. При ретробульбарной гематоме выполняют пункцию с дальнейшим дренированием. При повреждении костных стенок глазницы показана консультация отоларинголога, нейрохирурга. При сохранении целостности зрительного нерва осуществляют органосберегающую операцию. В случае полной атрофии нервных волокон рекомендуется энуклеация.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания определяется степенью тяжести контузии, характером поражения структур глазного яблока. Прогноз в отношении зрительных функций при 3-4 степени неблагоприятный. Пациент должен находиться на диспансерном учете у офтальмолога на протяжении 1 года. При плановом осмотре необходимо проведение тонометрии, прямой офтальмоскопии. При неэффективности гипотензивной терапии показано оперативное лечение глаукомы. Специфические методы профилактики не разработаны. Неспецифические превентивные меры сводятся к применению средств индивидуальной защиты на производстве (ношение очков, каски).

Контузии органа зрений весьма серьезны по своим последствиям. По тяжести они занимают второе место после прободных ранений. Нередко они ведут к слепоте или стойкому понижению зрения. Кроме того, тупым повреждениям глаз присуща способность обострять существующие болезненные процессы, вызывать рецидивы старых, заглохших болезней (М. И. Авербах). Практическая слепота, т. е. острота зрения 0,04 и ниже, после боевых контузий глаза достигает 37,6% (З. А. Павлова-Каминская и Е. М. Бочевер). Впрочем, у части этих лиц удавалось повысить зрение после длительного лечения.

В результате контузий могут иметь место два рода патологических изменений в глазу: одни являются непосредственным результатом повреждения и возникают в момент травмы; другие носят вторичный характер и являются следствием нарушения кровообращения и трофики на почве травмы.

Контузионный фактор, несомненно, играет существенную роль и при огнестрельных ранениях органа зрения, поскольку проникающие в глазницу и глаз инородные тела производят одновременно с ранением ушиб и сотрясение.

Контузии глаза и его придатков классифицируются по механизму повреждения (прямые и непрямые), по локализации (контузии придатков глаза, контузии глазного яблока, контузии глазницы) и по тяжести (легкие, средней тяжести и тяжелые).

Классификация контузий органа зрения по локализации имеет ряд практических удобств, однако следует помнить, что контузионные повреждения редко ограничиваются только местом непосредственного приложения повреждающего агента.

Контузия зрительного нерва: признаки, диагностика

Контузионные изменения зрительного нерва могут иметь место при повреждениях глазного яблока, глазницы и черепа. Они возникают чаще всего вследствие нарушения целости или сдавления зрительного нерва костными отломками и инородными телами, либо вследствие образования гематомы в межоболочечном пространстве.

Иногда непосредственно после контузии глазного яблока наблюдается гиперемия соска, которая быстро проходит, не оставляя следа. Нередко наблюдается также перипапиллярный отек. Иногда он может быть принят за симптом начинающегося застойного соска, но обычно отек исчезает довольно быстро. М. С. Маргулис и А. А. Колен рассматривают его как сосудистую реакцию на травму.

Гематомы в межоболочечном пространстве чаще всего возникают в результате повреждения мелких сосудов в зрительном канале при его переломах, но они могут явиться и следствием внутричерепных геморрагии. В зависимости от размеров гематомы наблюдаются различные расстройства зрительной функции (понижение зрения, центральная скотома, концентрическое сужение или секторообразное выпадение поля зрения). На глазном дне обнаруживается венозный застой, иногда — ишемия сетчатки, кровоизлияния в сетчатку, частичная атрофия зрительного нерва, застойный сосок (Е. Ж. Трон, О. И. Шершевская).

При переломах и трещинах зрительного канала могут иметь место сдавления и частичные разрывы зрительного нерва. Повреждения зрительного канала далеко не всегда можно обнаружить с помощью рентгенографии. Клинически частичный разрыв зрительного нерва выше места входа в него центральных сосудов сопровождается резким падением зрения непосредственно после травмы (при отсутствии убедительных изменений со стороны глазного дна). Лишь впоследствии, спустя 3—4 недели, обнаруживается развитие атрофии зрительного нерва.